La consulta del Dr. Méndez 1×128
Por qué engordamos: La hipótesis de supervivencia de la fructosa
Hoy volveremos a hablar de la fructosa, y su rol protagonista en la obesidad
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La obesidad sigue siendo una enfermedad cuya causa parece, en principio, multifactorial. Sin embargo, la evidencia más reciente sostiene que hay un protagonista principal.
Este protagonista sería la fructosa y su habilidad para alterar, de forma indirecta, tanto el metabolismo como el funcionamiento cerebral.
Como siempre, os dejo algunos enlaces de interés:
Qué sucede si consumimos fructosa a diario: https://www.elespanol.com/ciencia/nutricion/20210904/pasa-cuerpo-tomas-alimentos-fructosa-dias/609190131_0.html
La hipótesis de supervivencia de la fructosa, o cómo unificar todas las hipótesis de la obesidad https://www.elespanol.com/ciencia/nutricion/20231023/unico-ingrediente-oculto-hace-realmente-engordar-ciencia-eliminalo-dieta/803419776_0.html
La fructosa y el riesgo de Alzheimer: https://www.elespanol.com/ciencia/nutricion/20230216/ingrediente-comun-aumenta-riesgo-alzheimer-tomamos-diario/741426023_0.html
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Transcripción
Hola y bienvenidos un día más a la consulta del Dr. Méndez. Yo soy Roberto Méndez, médico de familia y especialista en nutrición clínica y deportiva y en ciencias del deporte. Como ya sabéis, aquí hablo de nutrición, de medicina, de deporte o de una mezcla de tantas. Hoy una vez más nos centraremos mucho más en la nutrición, aunque también diría que es gran parte de medicina porque hablaremos un poco de las vías metabólicas.
Antes de empezar, como siempre, os recuerdo de la Academia Nutricado, Cursos de Nutrición y Deporte. Por un lado, Raquel Casares, nutricionista, habla de la parte práctica después de años pasando consulta y yo de la parte teórica o científica, como no podía ser de otra manera.
Como siempre, os animo a entrar a la web edu.nutricado.es. Y ya, sin más dilación, hoy hablaremos de la fructosa. Hemos hablado de la fructosa en otras ocasiones, pero hoy será un poco, diría, más abstracto, más... a lo mejor un poco denso, pero espero que os guste, igual que me gustó a mí hacer los artículos al respecto. El podcast de hoy se llamará La hipótesis de supervivencia de la fructosa.
Y esto tendrá sentido como os iré explicando poco a poco. Como sabéis, la fructosa se encuentra de forma natural en las frutas, pero no se absorbe igual que cuando la consumimos a través de los refrescos o a través de los zumos. Como hemos comentado más de una ocasión, un zumo no es una pieza de fruta.
Un zumo carece de la fibra pertinente de cada una de las frutas. Cada fruta tiene su nivel de fibra, algunas solubles, algunas insolubles, y esto hace que la fruta tenga un mayor potencial saciante que un zumo. Un zumo le pegamos un trago y adiós zumo, pero una manzana no le pegamos un mordisco y nos la comemos. Esto para que metafóricamente nos entendamos.
Entonces, ¿qué pasa con la fructosa? Resulta que la fructosa, aparte de estar de forma natural en las frutas, como digo, también se utiliza en los refrescos, y se ha visto que el consumo excesivo de fructosa nos está llevando a la epidemia de obesidad. Cabe destacar, como siempre digo, que la obesidad no tiene una única causa, no hay una cosa que podamos explicar y ya está, y quitemos eso y adiós obesidad, sino ya habríamos hecho desaparecer esta enfermedad, sino que hay muchas, es una enfermedad multifactorial.
Sin embargo, la fructosa parece que unifica diversas hipótesis que podría explicar la obesidad, como iremos comentando hoy. Para empezar, me gustaría empezar por un artículo que escribimos sobre qué pasa en el organismo cuando consumimos fructosa a diario, que de hecho es algo muy habitual en la dieta occidental, con lo cual sería muy fácil que muchos de los que estéis escuchando consumáis fructosa artificial, que no de la fruta, sin daros
cuenta, y en este caso lo que pasó es que se hizo una revisión exhaustiva de estudios a cargo de investigadores chinos, y lo que se quiso ver es qué pasa con la fructosa, qué pasa con el consumo excesivo de fructosa, que ahora mismo es el edulcorante más presente en la dieta occidental, predominantemente en países como, por ejemplo, nuestro, España, y se ha visto que puede contribuir a un desequilibrio de varias vías metabólicas a nivel corporal
y contribuir a desarrollar diversas enfermedades, véase, hipertensión, diabetes, obesidad, entre muchas otras. Además del hígado graso, que tenéis un capítulo dedicado íntegramente a esta enfermedad silenciosa que padecen uno de cada cuatro adultos en España. Lo que hemos visto es que en el mundo ha aumentado drásticamente la dependencia de alimentos y bebidas que consideramos comida rápida, ¿vale? Esto incluye comida y bebida.
Si vais a cualquier restaurante de comida rápida, ambas están saturadas de ingredientes ultraprocesados como, por ejemplo, la fructosa añadida de forma artificial. Esos alimentos son de forma natural, no de forma en su origen, son bajos en fibra siempre, bajos en nutrientes esenciales, o sea, poco densos nutricionalmente, y a menudo tienen grandes cantidades de azúcar añadido. Este cambio se ha acompañado, además, de un estilo de vida sedentario y se le ha atribuido,
tanto al estilo de vida sedentario como a este tipo de dieta, el aumento de varios trastornos a nivel metabólico, como lo he comentado antes, diabetes, hígado graso y enfermedades cardíacas en especial. Lo preocupante es que el azúcar, cuando más se come, más apetece.
Y esto es lo que explicaríamos después con la hipótesis de supervivencia de la fructosa. Esto lo que pasa es que se da lugar a un círculo vicioso de consumo excesivo de azúcar y mala salud porque cuanto más vamos comiendo, en lugar de saciarnos, lo que pasa es que el cuerpo nos pide más todavía. Y esto tiene sentido porque a nivel fisiológico, antiguamente, a nivel de cómo vivía el ser humano antes de llegar la dieta occidental, sí que tenía sentido que esto pasase.
Pero ahora no tiene sentido porque tenemos comida a expuertas, es decir, yo salgo de casa y enseguida tenemos un supermercado al lado. No literalmente, pero obviamente entendéis, es muy fácil ir al supermercado y comprar lo que queramos. O ir al kiosco de turno y comprar lo que queramos para comer. Y esto hace unos cientos de años no era tan fácil.
De hecho, hace 100 años no era tan fácil. ¿Qué es exactamente este azúcar añadido y por qué es tan malo? Para comprender esto, primero deberíamos ir a los conceptos básicos. El azúcar refinado o sacarosa está compuesto por dos formas simples de azúcares, que son la glucosa y la fructosa, que es la que más nos interesará en el capítulo de hoy.
Aunque estos azúcares simples son similares, se metabolizan a través de diferentes vías metabólicas. Y aunque se ha demostrado que la ingesta excesiva de la fructosa, incluso dentro de los rangos normales, es dañina para nosotros, los mecanismos detrás del metabolismo de la fructosa y su papel en el perjuicio de los trastornos metabólicos aún no se ha atendido por completo.
De hecho, los dos estudios que comentaremos después son los que nos ayudarán a entender un poquito mejor qué está pasando con el metabolismo de la fructosa. Como explica el autor principal del estudio, que se publicó en Chinese Medical Journal, nuestra revisión proporciona una actualización integral sobre el progreso en los aspectos moleculares y celulares del metabolismo de la fructosa y su papel en el desarrollo de enfermedades metabólicas.
Es decir, que esta revisión lo que nos enseñará es qué ha pasado y por qué la fructosa funciona de manera diferente. En este caso, los investigadores empiezan explicando que la mayor parte de la fructosa que se inquiere es absorbida por las células que recubren el intestino. Los transportadores de proteínas GLUT5 y GLUT2 expresado por esas células intestinales facilitan la absorción, mostrando GLUT5 la mayor afinidad por la fructosa.
Todos esos receptores se regulan en respuesta a los niveles de fructosa y por tanto el déficit de GLUT5 puede provocar mala absorción de fructosa y disfunción intestinal. De hecho, los estudios en tratones han demostrado que eliminar este transportador el GLUT5 puede causar problemas intestinales como acumulación de gases y líquidos porque la fructosa debe absorberse y no quedarse en el intestino.
Por esta razón, GLUT5 es un posible candidato para atacarlo, entre comillas, con fármacos para ciertas enfermedades inducidas por la fructosa o por el exceso de consumo de ella. Ahora, cuando la fructosa entra en circulación, sus niveles en sangre, aunque mucho más bajos que la glucosa, se mantienen a raya en el riñón y en el hígado, ambos centros metabólicos funcionales para el organismo.
En estos órganos, la fructosa se redirige para producir glucosa a través de un proceso llamado gluconeogénesis. Sin embargo, esta reacción requiere de la descomposición de ATP, que es la principal fuente de energía celular. Una ingesta excesiva de fructosa puede conducir a un agotamiento de ATP. Cuando consumimos demasiada fructosa, el organismo lo que quiere es glucosa, no fructosa.
Entonces, para conseguir hacer glucosa en la gluconeogénesis, debe gastar ATP para romper la fructosa y tener glucosa. Entonces, si tenemos demasiada fructosa, al final nos quedamos sin ATP, nos quedamos sin energía necesaria para romper la molécula, lo que activa otra vía involucrada en el mecanismo del ácido úrico y nos lleva a una acumulación de ácido úrico en la sangre y las articulaciones, y esto es lo que aumenta el riesgo de gota.
Los investigadores explican además que el consumo de fructosa también puede desencadenar un aumento de los niveles de colesterol y grasa abdominal, aumentando el riesgo de trastornos cardíacos. De nuevo, consumir grasa y hasta no es lo que aumenta el colesterol y la grasa, sino que el consumo de azúcares simples añadidos como la fructosa tendría una mejor explicación al respecto. A continuación, el estudio habla de los cambios a nivel genético que regulan el mecanismo
de la fructosa. Una proteína llamada CHREBP es un regulador crucial de estos genes que se implica en la absorción, transporte y degradación de los azúcares simples. Los estudios de animales en ratones deficientes de esta proteína sugieren que es esencial para la absorción y eliminación de fructosa en especial.
Sin embargo, los mecanismos moleculares que regulan la activación de esta proteína en respuesta a la simulación con fructosa siguen siendo menos conocidos. Entonces, lo que nos dice el estudio es que realmente la fructosa tiene una mayor implicación en el metabolismo de lo que pudiéramos esperar no solo de forma directa, sino de forma indirecta. Si consumimos fructosa todos los días, sobre todo en forma de zumos o bebidas azucaradas, lo que pasa es que al final aumentaremos el riesgo de enfermedades que en principio parecen
no tener nada que ver, como la gota, por ejemplo, por acumulación de ácido úrico de forma indirecta y del colesterol y de la grasa, por otro lado, al fastidiar la vía metabólica de esta proteína innombrable, por decirlo de alguna manera, porque es complicado nombrar este tipo de proteínas. Ya por otro lado, os quería explicar ya lo que es la hipótesis de la supervivencia de fructosa, que es lo que escribimos hace relativamente poco, no hace mucho que publicamos este artículo
en español, aunque previamente habíamos publicado otro sobre el mayor riesgo de Alzheimer relacionado con la fructosa. Entonces, os explicaré primero el más reciente, que también se hizo por el mismo grupo de investigadores que publicó sobre la fructosa y el Alzheimer. Durante años, ya sabéis, y ya os lo he ido haciendo ver en los diferentes podcasts, se ha buscado una causa principal para la obesidad, que como he dicho al principio del capítulo
de hoy, no existe, no hay una única causa. Hay muchas causas, aunque al final todas tienen relación, o al menos así lo creen los investigadores de este nuevo trabajo. La obesidad es un trastorno muy infeccioso que realmente se ha convertido en una pandemia a nivel global. La mayoría de los sospectos, como os he comentado, apuntan a una causa multifactorial, aunque la suma de todos ellos tampoco bastaría para explicarlo.
Dicho de otra manera, se busca igualmente una sospecha principal, un origen del todo que pueda relacionar todas las hipótesis. En este caso, un artículo recientemente publicado en la revista Obesity a cargo del equipo de Richard Johnson del Campus Médico Astruz de la Universidad de Colorado, que es el mismo grupo de trabajo que hizo el artículo del Alzheimer, formula su acusación contra una molécula en particular, la fructosa, como no podía ser de otra manera si el capítulo
de hoy está focalizado en ello. Aunque el azúcar existe de forma natural en la fruta, aparece de forma menos saludable como un aditivo alimentario ubicuo. Según los investigadores, la fructosa sería la causa de que el metabolismo humano se torne disfuncional, que de hecho ya habéis visto que tiene bastante sentido hablando de lo que ya salimos de antes, antes de este artículo, y que esto, al final, como última consecuencia
nos conduce a la obesidad. Aunque no sea la mayor fuente de ingesta calórica, porque realmente, a ver, habrá gente que sí, pero la fructosa no es el eje principal de la dieta occidental, sino que hay muchas cosas más, esta molécula sí que desencadenaría la necesidad de comer más alimentos, más grasos y en mayores cantidades, mayor densidad calórica y, por tanto, obesidad. Como hemos visto, la fructosa tiene la habilidad, por decirlo de alguna manera, de, de forma
indirecta, fastidiar el metabolismo humano. En este caso, como ya hemos visto antes, por un lado podría aumentar el riesgo de gota fastidiando la vía metabólica del ácido úrico, pero por otro lado, según estos investigadores, lo que haría sería alterar el metabolismo y, de forma indirecta, hacer que comamos más y que lo que comamos, a su vez, sea más graso, más calórico y menos adecuado, por decirlo
de alguna manera. Según este nuevo trabajo, la decisión de perder peso no pasaría simplemente por optar entre deshacerse los carbohidratos o grasas, sino reducir ambos de forma simultánea y, si se consumen carbohidratos con significativas cantidades de fructosa, no sería tan fácil. O sea, a lo mejor habíamos una dieta baja en carbohidratos y grasas en ambos, pero si dentro de los carbohidratos seguimos consumiendo fructosa o demasiada fructosa, el éxito no
estaría asegurado para nada. De hecho, ya de forma habitual es complicado perder peso, pues si estamos consumiendo fructosa fuera de la fruta, porque una cosa es con la fruta y otra cosa es de forma artificial, sería complicado. Como explicamos a los investigadores, aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir ultraprocesados, aún no está claro si deberíamos centrarnos
en reducir la ingesta de azúcar, de carbohidratos de alto índice glucémico, de grasas, de grasas poliinsaturadas, en concreto, o simplemente aumentar la ingesta de proteínas. Todo esto no se sabe, pero todo tiene sentido junto. Tras revisar diversas hipótesis dietéticas, proponen que todas son correctas en gran medida. Incapazmente incompatibles, todas pueden unificarse basándose en otra hipótesis que conocemos
ahora como la hipótesis de supervivencia de la fructosa. Su efecto, ya sabemos que tiene efectos en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como por ejemplo el Alzheimer, que en su día, de hecho creo que en los estudios ya no la llaman así, pero en su día se llegó a llamar diabetes tipo 3, porque tenía relación con el tema de la mala absorción, mala tolerancia al azúcar. Consumir de forma diaria manzanas, plátanos o naranjas, frutas densos en fibras y micronutrientes
no es el problema. De hecho, el propio organismo puede producir pequeñas cantidades de fructosa a partir de carbohidratos como la glucosa y alimentos salados, lo de la glucosa que lo hemos explicado antes con el metabolismo basado en el uso de ATP. El problema real viene cuando se consumen grandes cantidades, que es lo que hacemos ahora, a través de azúcar refinado de mesa, jarabe de maíz y otros sinónimos, cuidado
con las etiquetas, de la fructosa. Estas concentraciones pueden acumularse rápidamente y a menudo sin que nos demos cuenta, sobre todo los refrescos azucarados. Según el equipo de Johnson, el metabolismo de la fructosa del cuerpo provoca la caída del ATP, como ya hemos explicado en el primer artículo, que proporciona energía para los diversos procesos celulares. Cuando el ATP cae a un nivel suficientemente bajo, ojo a esto, es una señal para el cuerpo
de que necesita más combustible, esto es lo que conocemos como hambre. Si el ATP cae demasiado, como hemos explicado antes, lo que a nivel metabólico pasa y a nivel hormonal pasa es que el organismo lo reconoce como que no hay energía, como que tiene hambre, y da lugar a que comamos más, de forma indirecta la fructosa de nuevo nos está fastidiando. Esencialmente, como dicen los investigadores, las teorías que sitúan una letanía de impulsores
metabólicos y dietéticos en el centro de la epidemia de obesidad son todas piezas de un rompecabezas, cuya última pieza es la fructosa. La fructosa es la que hace que nuestro metabolismo entre en modo de bajo consumo y pierda el control del apetito, siendo los alimentos grasos la principal fuente de calorías que impulsarían el aumento de peso. De hecho, este modo de bajo consumo se activa incluso aunque tengamos reservas, aunque una
persona tenga un exceso de peso, sobrepeso u obesidad basado en exceso de grasa, el modo de bajo consumo se activa igual porque el metabolismo ha detectado que hay poco ATP, y si hay poco ATP hay falta de energía, si hay falta de energía hay hambre y hay que comer. Y esto es algo que no debería pasar, porque en el inicio, cuando no existía la dieta occidental, no nos pasaba esto, no teníamos excesos de fructosa, no teníamos refrescos.
Pese a que hay mucha energía disponible en forma de grasa, la fructosa impide que el cuerpo la aproveche. En algunos contextos esto es positivo, de hecho los osos, por ejemplo, se preparan para hibernación y mantienen sus reservas de grasa comiendo fruta. Sin embargo, el consumo de alimentos y bebidas azucaradas en humanos conduce a un exceso nocivo. Nosotros no somos osos, no podemos comer tantísima fruta, y los osos lo hacen a propósito para
que la fructosa bloquee que pierdan su grasa durante esta hibernación. Entonces, en el organismo humano funcionaría de una forma similar. Y ya para terminar, esto ya os lo comentaba de pasada, porque ya estamos yéndonos un poco del tiempo habitual, lo que se vio es que la hipótesis de supervivencia de la fructosa ayudaría a amortiguar la actividad de algunos núcleos cerebrales, lo que permitiría concentrarse
más en la obtención de alimentos. Entonces, lo que haría a nivel cerebral la fructosa, de nuevo, sería bloquear cosas que no debe bloquear. En este caso, bloquea la liberación de grasa para que la usemos como forma de energía, y a nivel cerebral bloquea ciertos núcleos cerebrales para tener más hambre. Los investigadores, en este estudio previo a la revisión, habrían detectado durante su estudio que la respuesta a la búsqueda de alimentos se activa en relación con el
mecanismo de la fructosa, ya sea porque se ingiere o porque se produce. Metabolizar la fructosa y su producto, el ácido úrico, habría sido fundamental para la supervivencia de humanos y animales antes, hace cientos de años. El azúcar tendría por efecto la reducción del flujo sanguíneo en la corteza cerebral involucrada en el autocontrol. De nuevo, la fructosa de forma indirecta nos hace comer más.
También tendría efecto sobre el hipocampo y el tálamo. En contraposición, aumentaría el riego hacia la corteza visual asociada con la recomer sabrosos alimentos. Todo ello estimularía la respuesta de búsqueda de comida. Esta respuesta cerebral había sido reversible en sus inicios y supuso una ventaja evolutiva, pero antes, cuando no teníamos alimento, cuando era difícil comer. Pero esto ya no es el caso de hoy en día, hoy tenemos alimento a la vuelta de la esquina,
como hemos comentado antes. La reducción crónica y persistente de la parte de actividad cerebral impulsada por el metabolismo recurrente de la fructosa conduciría a una atrofia cerebral progresiva y a la pérdida neuronal, ambas expuestas características de la enfermedad Alzheimer a largo plazo. Entonces, de nuevo, esto lo que pasaría es que a largo plazo, si estamos consumiendo fructosa a expuertas, en este caso a base de refrescos, por ejemplo, lo que haríamos
sería, por un lado, fastidiar el metabolismo de la fructosa y la glucosa porque haríamos que el cuerpo, bueno, haríamos que el cuerpo no, haríamos que hubiese poco ATP, entonces si hay poco ATP hay más hambre. Y aparte, por otro lado, la fructosa a nivel cerebral también bloquearía ciertos núcleos cerebrales mediante su propio metabolismo y lo que haría sería potenciar justamente los núcleos cerebrales visuales para que busquemos alimento haciéndonos pensar que
tenemos hambre cuando realmente no tenemos hambre, o sea, hemos consumido suficiente alimento, pero a nivel metabólico no lo vemos así. Entonces, todas las hipótesis frente a obesidad tendrían sentido, habría que consumir alimentos más saciantes, habría que reducir calorías en forma tanto de grasa como de carbohidratos de forma simultánea, o sea, no habría una técnica mejor que otra, de hecho estos estudios
ya lo han dicho, que depende de la adherencia, o sea, si a mí, por ejemplo, me gusta más una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos y la voy a seguir mejor, mejor esa, pero si es alta en carbohidratos, ya sea alta o baja, cuidado con la fructosa, nada de fructosa extra más allá de la fruta, porque si no, lo que hacemos es cargarnos el metabolismo y sin querer comemos más. Y nada, esto es todo lo que os quería contar por hoy, espero que no haya sido demasiado
denso y que os haya parecido tan interesante como me pareció a mí cuando tuve que escribirlo para el periódico, os dejaré como siempre los enlaces en las notas del programa y también los estudios están enlazados dentro de los artículos. Como siempre, gracias por escuchar, gracias por estar ahí, gracias por ver esto, si lo veis en YouTube, y si no, en las diferentes plataformas de podcast, primero a través
de Conda Podcast y después en las diferentes plataformas, Spotify, Apple Podcast, Pocketcast, todas las que queráis, iVox, y nada, cualquier comentario, cualquier crítica, cualquier cosa que queráis, los comentarios en todas las plataformas están abiertos y yo los voy leyendo de cuando en cuando. Y nada, nos vemos y nos escuchamos en siguientes episodios, ¡hasta la próxima!
Antes de empezar, como siempre, os recuerdo de la Academia Nutricado, Cursos de Nutrición y Deporte. Por un lado, Raquel Casares, nutricionista, habla de la parte práctica después de años pasando consulta y yo de la parte teórica o científica, como no podía ser de otra manera.
Como siempre, os animo a entrar a la web edu.nutricado.es. Y ya, sin más dilación, hoy hablaremos de la fructosa. Hemos hablado de la fructosa en otras ocasiones, pero hoy será un poco, diría, más abstracto, más... a lo mejor un poco denso, pero espero que os guste, igual que me gustó a mí hacer los artículos al respecto. El podcast de hoy se llamará La hipótesis de supervivencia de la fructosa.
Y esto tendrá sentido como os iré explicando poco a poco. Como sabéis, la fructosa se encuentra de forma natural en las frutas, pero no se absorbe igual que cuando la consumimos a través de los refrescos o a través de los zumos. Como hemos comentado más de una ocasión, un zumo no es una pieza de fruta.
Un zumo carece de la fibra pertinente de cada una de las frutas. Cada fruta tiene su nivel de fibra, algunas solubles, algunas insolubles, y esto hace que la fruta tenga un mayor potencial saciante que un zumo. Un zumo le pegamos un trago y adiós zumo, pero una manzana no le pegamos un mordisco y nos la comemos. Esto para que metafóricamente nos entendamos.
Entonces, ¿qué pasa con la fructosa? Resulta que la fructosa, aparte de estar de forma natural en las frutas, como digo, también se utiliza en los refrescos, y se ha visto que el consumo excesivo de fructosa nos está llevando a la epidemia de obesidad. Cabe destacar, como siempre digo, que la obesidad no tiene una única causa, no hay una cosa que podamos explicar y ya está, y quitemos eso y adiós obesidad, sino ya habríamos hecho desaparecer esta enfermedad, sino que hay muchas, es una enfermedad multifactorial.
Sin embargo, la fructosa parece que unifica diversas hipótesis que podría explicar la obesidad, como iremos comentando hoy. Para empezar, me gustaría empezar por un artículo que escribimos sobre qué pasa en el organismo cuando consumimos fructosa a diario, que de hecho es algo muy habitual en la dieta occidental, con lo cual sería muy fácil que muchos de los que estéis escuchando consumáis fructosa artificial, que no de la fruta, sin daros
cuenta, y en este caso lo que pasó es que se hizo una revisión exhaustiva de estudios a cargo de investigadores chinos, y lo que se quiso ver es qué pasa con la fructosa, qué pasa con el consumo excesivo de fructosa, que ahora mismo es el edulcorante más presente en la dieta occidental, predominantemente en países como, por ejemplo, nuestro, España, y se ha visto que puede contribuir a un desequilibrio de varias vías metabólicas a nivel corporal
y contribuir a desarrollar diversas enfermedades, véase, hipertensión, diabetes, obesidad, entre muchas otras. Además del hígado graso, que tenéis un capítulo dedicado íntegramente a esta enfermedad silenciosa que padecen uno de cada cuatro adultos en España. Lo que hemos visto es que en el mundo ha aumentado drásticamente la dependencia de alimentos y bebidas que consideramos comida rápida, ¿vale? Esto incluye comida y bebida.
Si vais a cualquier restaurante de comida rápida, ambas están saturadas de ingredientes ultraprocesados como, por ejemplo, la fructosa añadida de forma artificial. Esos alimentos son de forma natural, no de forma en su origen, son bajos en fibra siempre, bajos en nutrientes esenciales, o sea, poco densos nutricionalmente, y a menudo tienen grandes cantidades de azúcar añadido. Este cambio se ha acompañado, además, de un estilo de vida sedentario y se le ha atribuido,
tanto al estilo de vida sedentario como a este tipo de dieta, el aumento de varios trastornos a nivel metabólico, como lo he comentado antes, diabetes, hígado graso y enfermedades cardíacas en especial. Lo preocupante es que el azúcar, cuando más se come, más apetece.
Y esto es lo que explicaríamos después con la hipótesis de supervivencia de la fructosa. Esto lo que pasa es que se da lugar a un círculo vicioso de consumo excesivo de azúcar y mala salud porque cuanto más vamos comiendo, en lugar de saciarnos, lo que pasa es que el cuerpo nos pide más todavía. Y esto tiene sentido porque a nivel fisiológico, antiguamente, a nivel de cómo vivía el ser humano antes de llegar la dieta occidental, sí que tenía sentido que esto pasase.
Pero ahora no tiene sentido porque tenemos comida a expuertas, es decir, yo salgo de casa y enseguida tenemos un supermercado al lado. No literalmente, pero obviamente entendéis, es muy fácil ir al supermercado y comprar lo que queramos. O ir al kiosco de turno y comprar lo que queramos para comer. Y esto hace unos cientos de años no era tan fácil.
De hecho, hace 100 años no era tan fácil. ¿Qué es exactamente este azúcar añadido y por qué es tan malo? Para comprender esto, primero deberíamos ir a los conceptos básicos. El azúcar refinado o sacarosa está compuesto por dos formas simples de azúcares, que son la glucosa y la fructosa, que es la que más nos interesará en el capítulo de hoy.
Aunque estos azúcares simples son similares, se metabolizan a través de diferentes vías metabólicas. Y aunque se ha demostrado que la ingesta excesiva de la fructosa, incluso dentro de los rangos normales, es dañina para nosotros, los mecanismos detrás del metabolismo de la fructosa y su papel en el perjuicio de los trastornos metabólicos aún no se ha atendido por completo.
De hecho, los dos estudios que comentaremos después son los que nos ayudarán a entender un poquito mejor qué está pasando con el metabolismo de la fructosa. Como explica el autor principal del estudio, que se publicó en Chinese Medical Journal, nuestra revisión proporciona una actualización integral sobre el progreso en los aspectos moleculares y celulares del metabolismo de la fructosa y su papel en el desarrollo de enfermedades metabólicas.
Es decir, que esta revisión lo que nos enseñará es qué ha pasado y por qué la fructosa funciona de manera diferente. En este caso, los investigadores empiezan explicando que la mayor parte de la fructosa que se inquiere es absorbida por las células que recubren el intestino. Los transportadores de proteínas GLUT5 y GLUT2 expresado por esas células intestinales facilitan la absorción, mostrando GLUT5 la mayor afinidad por la fructosa.
Todos esos receptores se regulan en respuesta a los niveles de fructosa y por tanto el déficit de GLUT5 puede provocar mala absorción de fructosa y disfunción intestinal. De hecho, los estudios en tratones han demostrado que eliminar este transportador el GLUT5 puede causar problemas intestinales como acumulación de gases y líquidos porque la fructosa debe absorberse y no quedarse en el intestino.
Por esta razón, GLUT5 es un posible candidato para atacarlo, entre comillas, con fármacos para ciertas enfermedades inducidas por la fructosa o por el exceso de consumo de ella. Ahora, cuando la fructosa entra en circulación, sus niveles en sangre, aunque mucho más bajos que la glucosa, se mantienen a raya en el riñón y en el hígado, ambos centros metabólicos funcionales para el organismo.
En estos órganos, la fructosa se redirige para producir glucosa a través de un proceso llamado gluconeogénesis. Sin embargo, esta reacción requiere de la descomposición de ATP, que es la principal fuente de energía celular. Una ingesta excesiva de fructosa puede conducir a un agotamiento de ATP. Cuando consumimos demasiada fructosa, el organismo lo que quiere es glucosa, no fructosa.
Entonces, para conseguir hacer glucosa en la gluconeogénesis, debe gastar ATP para romper la fructosa y tener glucosa. Entonces, si tenemos demasiada fructosa, al final nos quedamos sin ATP, nos quedamos sin energía necesaria para romper la molécula, lo que activa otra vía involucrada en el mecanismo del ácido úrico y nos lleva a una acumulación de ácido úrico en la sangre y las articulaciones, y esto es lo que aumenta el riesgo de gota.
Los investigadores explican además que el consumo de fructosa también puede desencadenar un aumento de los niveles de colesterol y grasa abdominal, aumentando el riesgo de trastornos cardíacos. De nuevo, consumir grasa y hasta no es lo que aumenta el colesterol y la grasa, sino que el consumo de azúcares simples añadidos como la fructosa tendría una mejor explicación al respecto. A continuación, el estudio habla de los cambios a nivel genético que regulan el mecanismo
de la fructosa. Una proteína llamada CHREBP es un regulador crucial de estos genes que se implica en la absorción, transporte y degradación de los azúcares simples. Los estudios de animales en ratones deficientes de esta proteína sugieren que es esencial para la absorción y eliminación de fructosa en especial.
Sin embargo, los mecanismos moleculares que regulan la activación de esta proteína en respuesta a la simulación con fructosa siguen siendo menos conocidos. Entonces, lo que nos dice el estudio es que realmente la fructosa tiene una mayor implicación en el metabolismo de lo que pudiéramos esperar no solo de forma directa, sino de forma indirecta. Si consumimos fructosa todos los días, sobre todo en forma de zumos o bebidas azucaradas, lo que pasa es que al final aumentaremos el riesgo de enfermedades que en principio parecen
no tener nada que ver, como la gota, por ejemplo, por acumulación de ácido úrico de forma indirecta y del colesterol y de la grasa, por otro lado, al fastidiar la vía metabólica de esta proteína innombrable, por decirlo de alguna manera, porque es complicado nombrar este tipo de proteínas. Ya por otro lado, os quería explicar ya lo que es la hipótesis de la supervivencia de fructosa, que es lo que escribimos hace relativamente poco, no hace mucho que publicamos este artículo
en español, aunque previamente habíamos publicado otro sobre el mayor riesgo de Alzheimer relacionado con la fructosa. Entonces, os explicaré primero el más reciente, que también se hizo por el mismo grupo de investigadores que publicó sobre la fructosa y el Alzheimer. Durante años, ya sabéis, y ya os lo he ido haciendo ver en los diferentes podcasts, se ha buscado una causa principal para la obesidad, que como he dicho al principio del capítulo
de hoy, no existe, no hay una única causa. Hay muchas causas, aunque al final todas tienen relación, o al menos así lo creen los investigadores de este nuevo trabajo. La obesidad es un trastorno muy infeccioso que realmente se ha convertido en una pandemia a nivel global. La mayoría de los sospectos, como os he comentado, apuntan a una causa multifactorial, aunque la suma de todos ellos tampoco bastaría para explicarlo.
Dicho de otra manera, se busca igualmente una sospecha principal, un origen del todo que pueda relacionar todas las hipótesis. En este caso, un artículo recientemente publicado en la revista Obesity a cargo del equipo de Richard Johnson del Campus Médico Astruz de la Universidad de Colorado, que es el mismo grupo de trabajo que hizo el artículo del Alzheimer, formula su acusación contra una molécula en particular, la fructosa, como no podía ser de otra manera si el capítulo
de hoy está focalizado en ello. Aunque el azúcar existe de forma natural en la fruta, aparece de forma menos saludable como un aditivo alimentario ubicuo. Según los investigadores, la fructosa sería la causa de que el metabolismo humano se torne disfuncional, que de hecho ya habéis visto que tiene bastante sentido hablando de lo que ya salimos de antes, antes de este artículo, y que esto, al final, como última consecuencia
nos conduce a la obesidad. Aunque no sea la mayor fuente de ingesta calórica, porque realmente, a ver, habrá gente que sí, pero la fructosa no es el eje principal de la dieta occidental, sino que hay muchas cosas más, esta molécula sí que desencadenaría la necesidad de comer más alimentos, más grasos y en mayores cantidades, mayor densidad calórica y, por tanto, obesidad. Como hemos visto, la fructosa tiene la habilidad, por decirlo de alguna manera, de, de forma
indirecta, fastidiar el metabolismo humano. En este caso, como ya hemos visto antes, por un lado podría aumentar el riesgo de gota fastidiando la vía metabólica del ácido úrico, pero por otro lado, según estos investigadores, lo que haría sería alterar el metabolismo y, de forma indirecta, hacer que comamos más y que lo que comamos, a su vez, sea más graso, más calórico y menos adecuado, por decirlo
de alguna manera. Según este nuevo trabajo, la decisión de perder peso no pasaría simplemente por optar entre deshacerse los carbohidratos o grasas, sino reducir ambos de forma simultánea y, si se consumen carbohidratos con significativas cantidades de fructosa, no sería tan fácil. O sea, a lo mejor habíamos una dieta baja en carbohidratos y grasas en ambos, pero si dentro de los carbohidratos seguimos consumiendo fructosa o demasiada fructosa, el éxito no
estaría asegurado para nada. De hecho, ya de forma habitual es complicado perder peso, pues si estamos consumiendo fructosa fuera de la fruta, porque una cosa es con la fruta y otra cosa es de forma artificial, sería complicado. Como explicamos a los investigadores, aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir ultraprocesados, aún no está claro si deberíamos centrarnos
en reducir la ingesta de azúcar, de carbohidratos de alto índice glucémico, de grasas, de grasas poliinsaturadas, en concreto, o simplemente aumentar la ingesta de proteínas. Todo esto no se sabe, pero todo tiene sentido junto. Tras revisar diversas hipótesis dietéticas, proponen que todas son correctas en gran medida. Incapazmente incompatibles, todas pueden unificarse basándose en otra hipótesis que conocemos
ahora como la hipótesis de supervivencia de la fructosa. Su efecto, ya sabemos que tiene efectos en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como por ejemplo el Alzheimer, que en su día, de hecho creo que en los estudios ya no la llaman así, pero en su día se llegó a llamar diabetes tipo 3, porque tenía relación con el tema de la mala absorción, mala tolerancia al azúcar. Consumir de forma diaria manzanas, plátanos o naranjas, frutas densos en fibras y micronutrientes
no es el problema. De hecho, el propio organismo puede producir pequeñas cantidades de fructosa a partir de carbohidratos como la glucosa y alimentos salados, lo de la glucosa que lo hemos explicado antes con el metabolismo basado en el uso de ATP. El problema real viene cuando se consumen grandes cantidades, que es lo que hacemos ahora, a través de azúcar refinado de mesa, jarabe de maíz y otros sinónimos, cuidado
con las etiquetas, de la fructosa. Estas concentraciones pueden acumularse rápidamente y a menudo sin que nos demos cuenta, sobre todo los refrescos azucarados. Según el equipo de Johnson, el metabolismo de la fructosa del cuerpo provoca la caída del ATP, como ya hemos explicado en el primer artículo, que proporciona energía para los diversos procesos celulares. Cuando el ATP cae a un nivel suficientemente bajo, ojo a esto, es una señal para el cuerpo
de que necesita más combustible, esto es lo que conocemos como hambre. Si el ATP cae demasiado, como hemos explicado antes, lo que a nivel metabólico pasa y a nivel hormonal pasa es que el organismo lo reconoce como que no hay energía, como que tiene hambre, y da lugar a que comamos más, de forma indirecta la fructosa de nuevo nos está fastidiando. Esencialmente, como dicen los investigadores, las teorías que sitúan una letanía de impulsores
metabólicos y dietéticos en el centro de la epidemia de obesidad son todas piezas de un rompecabezas, cuya última pieza es la fructosa. La fructosa es la que hace que nuestro metabolismo entre en modo de bajo consumo y pierda el control del apetito, siendo los alimentos grasos la principal fuente de calorías que impulsarían el aumento de peso. De hecho, este modo de bajo consumo se activa incluso aunque tengamos reservas, aunque una
persona tenga un exceso de peso, sobrepeso u obesidad basado en exceso de grasa, el modo de bajo consumo se activa igual porque el metabolismo ha detectado que hay poco ATP, y si hay poco ATP hay falta de energía, si hay falta de energía hay hambre y hay que comer. Y esto es algo que no debería pasar, porque en el inicio, cuando no existía la dieta occidental, no nos pasaba esto, no teníamos excesos de fructosa, no teníamos refrescos.
Pese a que hay mucha energía disponible en forma de grasa, la fructosa impide que el cuerpo la aproveche. En algunos contextos esto es positivo, de hecho los osos, por ejemplo, se preparan para hibernación y mantienen sus reservas de grasa comiendo fruta. Sin embargo, el consumo de alimentos y bebidas azucaradas en humanos conduce a un exceso nocivo. Nosotros no somos osos, no podemos comer tantísima fruta, y los osos lo hacen a propósito para
que la fructosa bloquee que pierdan su grasa durante esta hibernación. Entonces, en el organismo humano funcionaría de una forma similar. Y ya para terminar, esto ya os lo comentaba de pasada, porque ya estamos yéndonos un poco del tiempo habitual, lo que se vio es que la hipótesis de supervivencia de la fructosa ayudaría a amortiguar la actividad de algunos núcleos cerebrales, lo que permitiría concentrarse
más en la obtención de alimentos. Entonces, lo que haría a nivel cerebral la fructosa, de nuevo, sería bloquear cosas que no debe bloquear. En este caso, bloquea la liberación de grasa para que la usemos como forma de energía, y a nivel cerebral bloquea ciertos núcleos cerebrales para tener más hambre. Los investigadores, en este estudio previo a la revisión, habrían detectado durante su estudio que la respuesta a la búsqueda de alimentos se activa en relación con el
mecanismo de la fructosa, ya sea porque se ingiere o porque se produce. Metabolizar la fructosa y su producto, el ácido úrico, habría sido fundamental para la supervivencia de humanos y animales antes, hace cientos de años. El azúcar tendría por efecto la reducción del flujo sanguíneo en la corteza cerebral involucrada en el autocontrol. De nuevo, la fructosa de forma indirecta nos hace comer más.
También tendría efecto sobre el hipocampo y el tálamo. En contraposición, aumentaría el riego hacia la corteza visual asociada con la recomer sabrosos alimentos. Todo ello estimularía la respuesta de búsqueda de comida. Esta respuesta cerebral había sido reversible en sus inicios y supuso una ventaja evolutiva, pero antes, cuando no teníamos alimento, cuando era difícil comer. Pero esto ya no es el caso de hoy en día, hoy tenemos alimento a la vuelta de la esquina,
como hemos comentado antes. La reducción crónica y persistente de la parte de actividad cerebral impulsada por el metabolismo recurrente de la fructosa conduciría a una atrofia cerebral progresiva y a la pérdida neuronal, ambas expuestas características de la enfermedad Alzheimer a largo plazo. Entonces, de nuevo, esto lo que pasaría es que a largo plazo, si estamos consumiendo fructosa a expuertas, en este caso a base de refrescos, por ejemplo, lo que haríamos
sería, por un lado, fastidiar el metabolismo de la fructosa y la glucosa porque haríamos que el cuerpo, bueno, haríamos que el cuerpo no, haríamos que hubiese poco ATP, entonces si hay poco ATP hay más hambre. Y aparte, por otro lado, la fructosa a nivel cerebral también bloquearía ciertos núcleos cerebrales mediante su propio metabolismo y lo que haría sería potenciar justamente los núcleos cerebrales visuales para que busquemos alimento haciéndonos pensar que
tenemos hambre cuando realmente no tenemos hambre, o sea, hemos consumido suficiente alimento, pero a nivel metabólico no lo vemos así. Entonces, todas las hipótesis frente a obesidad tendrían sentido, habría que consumir alimentos más saciantes, habría que reducir calorías en forma tanto de grasa como de carbohidratos de forma simultánea, o sea, no habría una técnica mejor que otra, de hecho estos estudios
ya lo han dicho, que depende de la adherencia, o sea, si a mí, por ejemplo, me gusta más una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos y la voy a seguir mejor, mejor esa, pero si es alta en carbohidratos, ya sea alta o baja, cuidado con la fructosa, nada de fructosa extra más allá de la fruta, porque si no, lo que hacemos es cargarnos el metabolismo y sin querer comemos más. Y nada, esto es todo lo que os quería contar por hoy, espero que no haya sido demasiado
denso y que os haya parecido tan interesante como me pareció a mí cuando tuve que escribirlo para el periódico, os dejaré como siempre los enlaces en las notas del programa y también los estudios están enlazados dentro de los artículos. Como siempre, gracias por escuchar, gracias por estar ahí, gracias por ver esto, si lo veis en YouTube, y si no, en las diferentes plataformas de podcast, primero a través
de Conda Podcast y después en las diferentes plataformas, Spotify, Apple Podcast, Pocketcast, todas las que queráis, iVox, y nada, cualquier comentario, cualquier crítica, cualquier cosa que queráis, los comentarios en todas las plataformas están abiertos y yo los voy leyendo de cuando en cuando. Y nada, nos vemos y nos escuchamos en siguientes episodios, ¡hasta la próxima!
